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脑疝的发病原因有哪些

脑疝是颅内压增高的晚期并发症。颅内压不断增高,其自动调节机制失代偿,部分脑组织从压力较高向压力低的地方移位,通过正常生理孔道而疝出,压迫脑干和相邻的重要血管和神经。

脑疝是颅内压增高的晚期并发症。颅内压不断增高,其自动调节机制失代偿,部分脑组织从压力较高向压力低的地方移位,通过正常生理孔道而疝出,压迫脑干和相邻的重要血管和神经,出现特有的临床表现并危及生命。当颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高,脑组织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而引起一系列严重临床症状和体征,称为脑疝。

病人当发生脑疝时,移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干,脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉,严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血,出血常为斑片状,有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏

天幕裂孔疝瘫,同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞,从而使脑脊液循环通路受阻,则进一步加重了颅内压增高,形成恶性循环,使病情迅速恶化。

引起脑疝的常见病变有

①、损伤引起的各种颅内血肿,如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等;

②、各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤;

③、颅内脓肿;

④、颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素,例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液,使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大,可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝,临床医师应予避免。

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